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人的中腦邊緣多巴胺系統(tǒng)是腦的“獎賞通路”,通過多巴胺興奮此處的神經元,傳遞到腦的“獎賞中樞”,可使人體驗到欣快感,因而多巴胺被認為是引發(fā)“獎賞”的神經遞質,下圖是神經系統(tǒng)調控多巴胺釋放的機制,毒品和某些藥物能干擾這種調控機制,使人產生毒品或藥物的依賴。

(1)釋放多巴胺的神經元中,多巴胺儲存在 內,當多巴胺釋放后,可與神經元A上的 結合,引發(fā)“獎賞中樞”產生欣快感。

(2)多巴胺釋放后,在其釋放的突觸前膜上有回收多巴胺的轉運蛋白,該蛋白可以和甲基苯丙胺(冰毒的主要成分)結合,阻礙多巴胺的回收,使突觸間隙中的多巴胺 ;長期使用冰毒,會使神經元A上的多巴胺受體減少,當停止使用冰毒時,生理狀態(tài)下的多巴胺“獎賞”效應 ,造成毒品依賴。

(3)釋放多巴胺的神經元還受到抑制性神經元的調控,當抑制性神經元興奮時,其突觸前膜可以釋放γ-氨基丁酸,γ-氨基丁酸與突觸后膜上的受體結合,使Cl— ,從而使釋放多巴胺的神經元 ,多巴胺的釋放量 。抑制性神經元細胞膜上有嗎啡的受體,當人長時間過量使用嗎啡時,抑制性神經元的興奮性減弱,抑制性功能降低,最終使得 ,“獎賞”效應增強。停用時,造成藥物依賴。

【解析】

試題分析:

(1)多巴胺屬于神經遞質,神經遞質儲存在突觸小泡中;當神經遞質釋放到突觸間隙后,與下一個神經元的突觸后膜的受體結合。

(2)突觸前膜上有回收多巴胺的轉運蛋白,該蛋白如果和甲基苯丙胺結合后,會阻止多巴胺的回收,因此突觸間隙的多巴胺會增多;長期使用冰毒,會使神經元A上的多巴胺受體減少,多巴胺的獎賞效應減弱。

(3)抑制性神經元的突觸前膜可以釋放γ-氨基丁酸,γ-氨基丁酸能夠促進Cl-內流,從而使突觸后膜的電位特點是外正內負增強,不能產生興奮;后一個神經元由于不能產生興奮,因此多巴胺的釋放受到抑制,釋放量減少;抑制性神經元細胞膜上有嗎啡的受體,當人長時間過量使用嗎啡時,抑制性神經元的興奮性減弱,抑制性功能降低,多巴胺釋放量增加。

考點:本題考查神經調節(jié)的有關知識,意在考查考生識圖能力和理解所學知識的要點,把握知識間的內在聯(lián)系的能力;能運用所學知識與觀點,通過比較、分析與綜合等方法對某些生物學問題進行解釋、推理,做出合理的判斷或得出正確的結論。

練習冊系列答案
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