Question

15．阿爾茨海默病患者體內的β-淀粉樣蛋白（Aβ）會引起神經小膠質細胞活化并分泌某些物質，導致病情加重．為探究Aβ和藥物X的作用機理，科研人員進行了如下實驗．

（1）研究發(fā)現，活化的神經小膠質細胞分泌白細胞介素1（IL-1）等細胞因子，誘導神經細胞損傷，導致阿爾茨海默病加重．
（2）科研人員測定不同處理條件下神經小膠質細胞中IL-1基因的表達情況，結果如圖1所示．
①據圖1分析，實驗的自變量是Aβ、藥物X和藥物X的濃度．2組實驗可確定藥物X不影響IL-1基因的表達．
②3組與1組結果比較，說明Aβ促進IL-1基因的表達．通過比較2、3、5三組實驗結果分析，藥物X能夠緩解Aβ的作用，3、4、5、6組的結果說明藥物X濃度越高，緩解Aβ作用的效果越明顯
（3）NF蛋白是促進IL-1基因轉錄的轉錄因子．科研人員檢測下列不同處理條件下神經小膠質細胞的細胞核內NF蛋白的含量，結果如圖2所示，據圖2分析，Aβ可促進NF蛋白進入細胞核
（4）正常細胞中，大部分NF蛋白與IK蛋白在細胞質中形成復合物穩(wěn)定存在，Aβ促進IK蛋白的降解，釋放出NF蛋白．為探究藥物X的作用，實驗組用藥物X和Aβ處理，若細胞質中IK蛋白的含量對高于照組，則說明藥物X抑制的Aβ作用．

Answer 1

分析 分析圖1：2（只加入藥物X，且濃度為10μmol/L）、3（只加入Aβ）、5（加入藥物X和Aβ，且藥物X的濃度為10μmol/L）三組實驗結果分析，藥物X能夠緩解Aβ的作用，3、4、5、6組的結果說明藥物X濃度越高，緩解Aβ作用的效果越明顯．
分析圖2：加入藥物X的一組中，NF蛋白含量與對照組相同，由此可確定藥物X不影響IL-1基因的表達．加入Aβ的一組中，NF蛋白含量明顯高于對照組，說明Aβ促進IL-1基因的表達．

解答 解：（1）白細胞介素1（IL-1）屬于細胞因子．
（2）①由圖1可知，該實驗的自變量是Aβ、藥物X和藥物X的濃度．2組實驗中，加入藥物X的一組中，NF蛋白含量與對照組相同，由此可確定藥物X不影響IL-1基因的表達．
②3組（加入Aβ）與1組（對照組）結果比較，3組中NF蛋白含量明顯高于1組，說明Aβ促進IL-1基因的表達．通過比較2（只加入藥物X，且濃度為10μmol/L）、3（只加入Aβ）、5（加入藥物X和Aβ，且藥物X的濃度為10μmol/L）三組實驗結果分析，藥物X能夠緩解Aβ的作用，3、4、5、6組的結果說明藥物X濃度越高，緩解Aβ作用的效果越明顯．
（3）NF蛋白在細胞質的核糖體上合成，加入Aβ后，細胞核中NF蛋白相對含量升高，說明Aβ可促進NF蛋白進入細胞核．
（4）正常細胞中，大部分NF蛋白與IK蛋白在細胞質中形成復合物穩(wěn)定存在，Aβ促進IK蛋白的降解，釋放出NF蛋白．為探究藥物X的作用，實驗組用藥物X和Aβ處理，若藥物X能抑制的Aβ作用，則實驗中Aβ作用受到抑制，不能促進IK蛋白的降解，因此實驗組細胞質中IK蛋白的含量對高于照組．
故答案為：
（1）細胞
（2）①Aβ、藥物X和藥物X的濃度不影響IL-1基因的表達     ②Aβ促進IL-1基因的表達    3、5    藥物X濃度越高，緩解Aβ作用的效果越明顯
（3）進入細胞核
（4）藥物X和Aβ     高于

點評 本題結合圖解，考查探究實驗的相關知識，要求考生明確實驗的目的，能根據探究實驗的原則完善實驗步驟，同時能根據實驗結果得出正確的實驗結論，屬于考綱理解和應用層次的考查．