突觸是神經(jīng)元之間相互接觸并進行信息傳遞的關(guān)鍵部位,在神經(jīng)系統(tǒng)正常活動中起著十分重要的調(diào)節(jié)控制作用.根據(jù)對下一級神經(jīng)元活動的影響,可以把突觸分為興奮性突觸和抑制性突觸.下面圖1和圖2是分別表示這兩種突觸作用的示意圖.請分析回答下列問題.

(1)遞質(zhì)合成后首先貯存在
 
內(nèi),以防止被細胞內(nèi)其它酶系所破壞.當(dāng)興奮抵達神經(jīng)末梢時,遞質(zhì)釋放,并與位于突觸
 
(前/后)膜上的受體結(jié)合.在圖1中,當(dāng)某種遞質(zhì)與受體結(jié)合時,引起Na+大量內(nèi)流,使后膜的電位逆轉(zhuǎn)成
 
,從而發(fā)生興奮.而在圖2中,當(dāng)另一種遞質(zhì)與受體結(jié)合時,卻使Cl-內(nèi)流,由于抑制了突觸后神經(jīng)元
 
(靜息電位、動作電位)的產(chǎn)生,所以無法產(chǎn)生興奮.
(2)氨基丁酸(GABA)是腦內(nèi)主要的抑制性遞質(zhì),突觸釋放的GABA在體內(nèi)可被氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活.研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常,若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人,可抑制癲癇病人異常興奮的形成,從而緩解病情.試分析其原因:
 

(3)不同麻醉劑的作用機理不同:有些麻醉劑屬于遞質(zhì)擬似劑(能與受體結(jié)合,并且結(jié)合后產(chǎn)生與遞質(zhì)作用時類似的效果),有些麻醉劑屬于受體阻斷劑(阻礙遞質(zhì)與相應(yīng)受體的結(jié)合).那么,遞質(zhì)擬似劑類的麻醉劑主要作用于
 
(興奮性突觸/抑制性突觸).
(4)一個神經(jīng)元可接受許多不同種類和不同性質(zhì)神經(jīng)元的影響,并對所接受的信息進行加工,使相同的信息加在一起,相反的信息互相抵消,然后決定是興奮還是抑制.帕金森綜合癥的其中一個原因就是相關(guān)遞質(zhì)的釋放量異常引起的,見圖3,4.(“[]”內(nèi)填序號)

請?zhí)岢隹古两鹕∷幬锏淖饔脵C理(至少寫出兩點)
 
考點:神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導(dǎo),細胞膜內(nèi)外在各種狀態(tài)下的電位情況
專題:
分析:神經(jīng)纖維未受到刺激時,K+外流,細胞膜內(nèi)外的電荷分布情況是外正內(nèi)負,當(dāng)某一部位受刺激時,Na+內(nèi)流,其膜電位變?yōu)橥庳搩?nèi)正.神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸前膜的突觸小泡中,只能由突觸前膜釋放,然后作用于突觸后膜,使下一個神經(jīng)元產(chǎn)生興奮或抑制,興奮只能從一個神經(jīng)元的軸突傳遞給另一個神經(jīng)元的細胞體或樹突,因此興奮在神經(jīng)元之間的傳遞只能是單向的.
解答: 解:(1)神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸小泡中,由突觸前膜釋放,與突觸后膜上受體結(jié)合,使突觸后膜電位變化.Na+內(nèi)流導(dǎo)致后膜電位由外正內(nèi)負變?yōu)橥庳搩?nèi)正,后膜表現(xiàn)為興奮;Cl-內(nèi)流,膜仍表現(xiàn)為外正內(nèi)正,抑制了突觸后神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生,仍為靜息電位,因而無法產(chǎn)生興奮.
(2)由于GABA被氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活,所以治療病人需抑制氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的活性,使GABA分解速率降低.
(3)遞質(zhì)擬似劑作用于抑制性突觸,使興奮能夠傳導(dǎo),起到麻醉效果.
(4)根據(jù)題意和圖示分析可知:正常人和病人的脊髓前角運動神經(jīng)元分析比較發(fā)現(xiàn),病人的多巴胺能神經(jīng)抑制作用減弱,而膽堿能神經(jīng)興奮作用增強.帕金森綜合癥的其中一個原因就是相關(guān)遞質(zhì)的釋放量異常引起的,因此抗帕金森病藥物的作用機理可以是促進多巴胺釋放,或抑制膽堿的釋放,或補充多巴胺遞質(zhì)擬似劑.
故答案為:
(1)突觸小泡  后   外負內(nèi)正   動作電位 
(2)抑制氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的活性,使GABA分解速率降低  
(3)抑制性突觸 
(4)促進多巴胺釋放,抑制乙酰膽堿的釋放
點評:本題的知識點是興奮在神經(jīng)元之間的傳遞,主要考查學(xué)生的識圖能力并利用題圖信息解決問題的能力和對興奮在神經(jīng)元之間傳遞的理解與運用能力.
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相關(guān)習(xí)題

科目:高中生物 來源: 題型:

維生素D以簡單擴散的方式通過細胞膜進入到細胞內(nèi)部,這是因為細胞膜上含有( 。
A、蛋白質(zhì)分子B、磷脂分子
C、相應(yīng)的酶D、相應(yīng)的載體

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古生物學(xué)家推測:被原始真核生物吞噬的藍藻有些未被消化,反而能依靠原始真核生物的“生活廢物”制造營養(yǎng)物質(zhì),逐漸進化為葉綠體.
(1)圖中原始真核生物與被吞噬的藍藻之間的種間關(guān)系為
 
,原始真核生物吞噬某些生物具有選擇性是與其細胞膜上的
 
(物質(zhì))有關(guān).
(2)據(jù)題干信息可知葉綠體中可能存在的細胞器是
 
;葉綠體中DNA的形態(tài)為
 
(環(huán)狀/線狀).
(3)被吞噬而未被消化的藍藻為原始真核生物的線粒體提供了
 
.若調(diào)查水體中藍藻的數(shù)量,常用的方法是
 

(4)古生物學(xué)家認(rèn)為線粒體也是由真核生物吞噬某種細菌逐漸形成,試推測該種細菌的呼吸作用類型是
 
,理由是
 

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科目:高中生物 來源: 題型:

圖中的三棵植株分別作了不同處理,據(jù)圖回答:

(1)側(cè)芽生長受到抑制的植株是
 
.這是因為
 

(2)側(cè)芽抑制被解除,其生長加快的植株是
 

(3)該實驗說明,植物生長一般會表現(xiàn)出
 
現(xiàn)象.
(4)一般情況下,生長素對植物生長的作用是
 

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如圖是研究光等多種因素對光合作用的影響結(jié)果.曲線Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ上的P、Q、R點分別表示相應(yīng)條件下的最強光合作用;A代表3條曲線的比例階段,B、C、D是各曲線的飽和階段.
(1)如果用真空滲水法獲得了如圖的結(jié)果,則實驗依據(jù)的生物學(xué)原理:
 

(2)在獲得曲線Ⅲ結(jié)果的實驗中,控制條件是
 
.若圖中D階段為該植物最大光合作用速率,則在Q點將溫度提高到30℃,請在圖中添加相應(yīng)的曲線.
(3)基于此,科學(xué)家提出光合作用的過程包括光反應(yīng)和暗反應(yīng).圖中支持這一推論的信息是
 

(4)試分析圖,菠菜在20℃、CO2過量與不足下,每小時10cm2葉產(chǎn)生O2量的差值最大是
 
mg.

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囊性纖維化是一種嚴(yán)重的遺傳性疾病,導(dǎo)致這一疾病發(fā)生的主要原因是編碼CFTR蛋白的基因發(fā)生突變,如圖表示CFTR蛋白在氯離子跨膜運輸過程中的作用.

(1)圖中所示為細胞膜的
 
模型,其中構(gòu)成細胞膜的基本支架是
 
,氯離子跨膜運輸?shù)恼_M行是由膜上
 
決定的.
(2)在正常細胞內(nèi),氯離子在CFTR蛋白的協(xié)助下通過
 
方式轉(zhuǎn)運至細胞外,隨著氯離子在細胞外濃度逐漸升高,水分子向膜外擴散的速度
 
,使覆蓋于肺部細胞表面的黏液被稀釋.
(3)有一種CFTR基因突變會導(dǎo)致肽鏈錯誤折疊,使蛋白質(zhì)的
 
結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,從而影響CFTR蛋白的正常功能.

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科目:高中生物 來源: 題型:

若M→N表示由條件M必會推得N,則這種關(guān)系可表示為(  )
A、M表示突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì),N表示下一個神經(jīng)元興奮
B、M表示患有人類某種遺傳病,N表示含有致病基因
C、M表示人類細胞中的某DNA分子,N表示嘌呤堿基數(shù)等于嘧啶堿基數(shù)
D、M表示細胞間信息交流,N表示依靠受體

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梭菌毒素“Tpel”可使動物細胞內(nèi)的一種蛋白質(zhì)變性失活,而使該細胞凋亡.這一發(fā)現(xiàn)可能有助于研究殺死癌細胞.下列敘述正確的是( 。
A、蛋白質(zhì)失活都通過破壞肽鍵來實現(xiàn)
B、“Tpel”能間接改變細胞內(nèi)mRNA的種類
C、形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化的細胞一定是癌細胞
D、癌變前后,細胞內(nèi)的基因組成相同

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如圖表示菜群島上蟬的物種演化示意圖,其中甲、乙、丙、丁、戊分別代表不同種的蟬.下列敘述不正確的是( 。
A、由乙形成丙和丁的過程說明變異是不定向的
B、物種戊的形成是基因頻率不定向改變的結(jié)果
C、由甲形成乙和戊的過程是自然選擇的結(jié)果
D、群島上各種蟬的進化與無機環(huán)境的變化相互影響

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